Американские ученые с помощью фМРТ-эксперимента выяснили, как именно каннабидиол — не обладающий психоактивными свойствами каннабиноид — облегчает симптомы психоза. Как сообщается в статье, опубликованной в журнале JAMA Psychiatry, у добровольцев с повышенным риском развития психоза прием каннабидиола повысил активность некоторых участков мозга, «ослабленных» у пациентов из плацебо-группы.
Употребление психоактивного компонента каннабиса - тетрагидроканнабидиола - часто связывают с развитием симптомов психоза: в основном, из-за его воздействия на дофаминовые и глутаматные рецепторы головного мозга. Именно поэтому каннабис не рекомендуется принимать людям с риском развития психотических состояний. Тем не менее, известно, что близкий к нему по строению каннабидиол, напротив, обладает антипсихотическими свойствами: снижает тревожность и упорядочивает мышление.
До сих пор, однако, неизвестно, как именно проявляются антипсихотические свойства каннабидиола: в частности, как он регулирует мозговую активность пациентов с повышенным риском развития расстройства. Считается, что психоз во многом сказывается на работе средних височных долей, полосатого тела и среднего мозга — частей дофаминергической системы головного мозга, которая играет важную роль в процессе мышления и регуляции эмоций. Изучить этот механизм решили ученые под руководством Сагника Баттачарьи (Sagnik Bhattacharyya) из Института психиатрии, психологии и нейронауки Королевского колледжа в Лондоне. Для этого они провели эксперимент, в котором приняли участие 33 человека с повышенным риском развития психоза и 19 здоровых участников контрольной группы.
Перед началом эксперимента активную группу разделили на две подгруппы: первая (16 человек) приняла 600 миллиграммов каннабидиола, а вторая (17 человек) получила плацебо. Контрольная группа не получила никакого препарата. Сам эксперимент проходил с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ): во время сканирования испытуемым предъявляли пары слов и просили их принять решение по поводу того, подходят ли они друг другу. Во втором задании участникам показывали только одно слово и просили вспомнить второе — то, вместе с которым оно появлялось во время первого задания.
При выполнении заданий в мозге участников из группы плацебо наблюдалась пониженная (по сравнению с контрольной группой) активность хвостатого ядра (принадлежит к полосатому телу головного мозга), в парагиппокампальной извилине (нарушения ее работы часто встречаются у пациентов с болезнью Альцгеймера) и среднем мозге. При этом активность этих участков в активной экспериментальной группе была выше, чем в плацебо-группе, но ниже, чем в контрольной.
Области повышенной (отмечены красным) и пониженной (отмечены синим) активности головного мозга при чтении (A) и повторении (B) у пациентов контрольной группы в сравнении с группой плацебо, а также при чтении (С) и повторении (D) контрольной группой по сравнению с экспериментальной
Bhattacharyya et al. / JAMA Psychiatry 2018
На основании полученных данных авторы пришли к выводу о том, что каннабидиол ослабляет нейронный патогенез развития психоза. Причем его действие оказалось «легким»: функционирование нарушенных при психозе отделов мозга восстановилось, правда не до уровня здоровых людей из контрольной группы. При этом, как отмечают ученые, антипсихотические свойства каннабидиола необходимо изучать и далее — в особенности, его взаимодействие с психоактивными веществами каннабиса.
Один из самых распространенных симптомов развития психоза — нарушения речи, которые напрямую отражают нарушения процесса мышления. Этим пользуются лингвисты при разработке методов диагностики расстройства: к примеру, зимой команда американских ученых придумала способ автоматического предсказания развития психоза.
Источник
